Eurac fa luce sui fibroblasti, causa di morte improvvisa degli atleti

Se il termine “cardiomiopatia aritmogena ventricolare” risulterà privo di senso per la maggior parte delle persone, rievocare i tragici casi dei calciatori Antonio Puerta e Piermario Morosini, collassati allo stadio mentre giocavano, rispettivamente nel 2007 e nel 2012, aprirà una vecchia ferita nel cuore di migliaia di tifosi. Proprio di problemi di cuore si parla: e ora su quelle storie di morte improvvisa sul campo da gioco si può fare nuova luce, grazie a una ricerca condotta nei laboratori del Centro cardiologico Monzino di Milano in collaborazione con il Centro di biomedicina dell’Eurac di Bolzano. I risultati sono stati appena pubblicati sulla rivista scientifica European Heart Journal, l’organo ufficiale della Società Europea di Cardiologia.

Fibroblasti “colpevoli” dell’accumulo di grasso nel cuore

I ricercatori hanno scoperto che sono i fibroblasti cardiaci, cellule del tessuto connettivo, ad andare incontro a differenziamento, trasformandosi nel grasso che letteralmente sostituisce il muscolo cardiaco. La conseguenza è una difficoltà di contrazione e, nei casi più gravi, l’unica speranza di salvezza è il trapianto.

Piermario Morosini

«Identificare le cellule responsabili dell’infiltrazione adiposa ci permette di indirizzare le ricerca verso un trattamento specifico di questa grave condizione» spiega Alessandra Rossini (nella foto), ricercatrice responsabile dello studio per il Centro di biomedicina dell’Eurac. Ulteriori studi in corso all’Eurac stanno indagando un approccio farmacologico volto a rallentare se non a impedire la degenerazione dei fibroblasti. 

Per Roland Psenner, presidente dell’Eurac, «questa scoperta rappresenta un importante passo in avanti per lo sviluppo di un trattamento specifico. La stretta cooperazione tra la ricerca medica di base e la clinica porta a progressi nella diagnosi e nella cura delle malattie».

Colpita una persona su 7 mila in Italia

La cardiomiopatia aritmogena ventricolare è una patologia genetica rara che colpisce in media 1 persona su 7000 in Italia ed è fra le cause di morte improvvisa più diffuse nei giovani, soprattutto fra gli atleti. I fibroblasti sono le cellule tipiche (e più numerose) del tessuto connettivo e hanno una forte capacità differenziativa, dando quindi origine a cellule ossee, adipociti e cellule muscolari. Test in vitro e analisi su tessuto miocardico sano, in confronto con tessuti di pazienti affetti da cardiomiopatia aritmogena ventricolare, hanno confermato l’effettivo comportamento anomalo dei fibroblasti mutati nel differenziarsi in grasso. Così i ricercatori hanno stabilito un nesso fra la patologia e questo tipo di cellule.